新生兒窒息導致哪些並發症

窒息時缺氧，並非只限心肺，而是全身性的多髒器受損，嚴重者往往伴有並發症。

1，腦 缺氧缺血性腦病（hypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生兒窒息後的主要並發症，由於窒息缺氧時血腦屏障受累，血漿蛋白和水份經血管外滲引起腦水腫，腫脹的細胞壓迫腦血管，使血流量減少，造成組織缺血加重缺氧，最終導致腦組織神經元壞死，在缺氧時還常伴有高碳酸血症，導致pH下降，腦血管調節功能紊亂，動脈血壓降低，引起供血不足，造成腦白質梗塞，離心髒最遠的腦室周圍大腦前，中，後動脈供血終末端的白質如旁矢狀區可發生血管梗塞，白質軟化，故HIE是缺氧，缺血互為因果的病變，臨床診斷依據和分度標准（1989年濟南會議）為：

（1）具有明確的圍產期缺氧史，特別是圍生期重度窒息（Apgar評分1分鐘＜3分，5分鐘＜6分，或經搶救10分鐘後始有自主呼吸；或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者）。

（2）生後12小時內出現以下異常神經症狀：意識障礙，如過度興奮（肢體顫抖，睜眼時間長，凝視等），嗜睡，昏睡甚至昏迷；肢體肌張力改變，如張力減弱，松軟；原始反射異常，如擁抱反射過分活躍，減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。

（3）病情較重時可有驚厥，應注意新生兒驚厥特點，如面部，肢體不規則，不固定的節律性抽動，眼球凝視，震顫伴有呼吸暫停，面色青紫。

（4）重症病例出現中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變，間歇性伸肌張力增強等腦干損傷表現。

臨床分度見表1315。

腦電圖檢查中所見的低電壓，等電位和爆發抑制波形等改變對診斷和分度有幫助，生後一周內B超檢查見到腦室變窄或消失，普遍回聲增強，提示有腦水腫，一周後則常見到腦水腫的後遺改變，如腦萎縮和孔洞腦等，側腦室外角後方的高回聲區提示有腦室周圍白質軟化可能，散在的高回聲區常系腦實質缺血所致；局限性高回聲區提示該區域的腦血管分布缺血，CT檢查則幫助更大，可見散在，局灶低密度影分布2個腦葉為輕度；低密度影超過2個腦葉，灰，白質對比模糊為中度；彌漫性低密度影，灰，白質界限喪失，但基 底節，小腦尚有正常密度，側腦室狹窄受壓為 重度，中，重度常伴有蜘網膜下腔，腦室內或腦實質出血。

表13-15HIE分度

項 目輕度中度重度 意識過度興奮嗜睡，遲鈍昏迷 肌張力正常減低松軟 原 始 反 射 擁抱反射稍活躍減弱消失 吸吮反射正常減弱消失 驚厥無通常伴有多見或持續 中樞性呼吸衰竭無無或輕度常有 瞳孔改變無縮小不對稱，擴大或光反應消失 前囟張力正常正常或稍飽滿飽滿，緊張 病程及預後症狀持續24小時左右，預後好大多數患兒一周後症狀消失；不消失者如存活，可能有後遺症 周，多有後遺症病死率高，多數在一周內死亡，存活者症狀可持續數

2，心 由於缺氧時影響傳導系統和心肌，輕症時房室傳導延長，T波變平或倒置，重症時心律不齊或緩慢，常能聽到收縮期雜音，酸中毒時心肌收縮力減弱而輸出量減少，血壓下降，進一步影響了冠狀動脈和腦動脈的灌注，最後出現心力衰竭，上海醫科大學兒科醫院報告窒息後心衰發生率達22.5％，超聲心動圖見到心房水平右向左分流者是窒息後心衰的重要依據，多普勒測定心輸出量則可觀察心功能損害程度及其恢復情況。

3，肺 主要表現為呼吸紊亂，在羊水吸入的基礎上容易繼發肺炎，經過積極復蘇者尚需注意氣胸，有肺水腫和肺血管痙攣可伴發通氣彌散障礙，肺動脈壓力增高可促使動脈導管重新開放恢復胎兒循環，加重缺氧可致肺組織受損，出現肺出血。

4，肝 窒息缺氧可降低膽紅素與白蛋白的聯結力，使黃疸加深，時間延長，也可因肝髒受損和Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的減少而易發DIC。

5，其它 重度窒息兒腎功能低下易引起低鈉血症，胃腸道受血液重新分布的影響易產生壞死性小腸結腸炎，由於無氧代謝糖原消耗劇增，容易出現低血糖，鈣調節功能減弱，易發生低血鈣。